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一、乙肝肝硬化合并脾功能亢进的发病率高达70%( e1 Y; k( i8 h2 [% n; _
1 R3 y4 t+ [4 I 肝硬化是我国常见的疾病和主要死亡原因之一,临床上以肝功能受损和门脉高压为主要表现。由于门脉压力的升高导致脾脏血液回流受阻,脾脏淤血肿大,继而发生脾功能亢进,表现为脾脏肿大,血中一种或数种血细胞成分减少而骨髓造血细胞则相应增生,脾切除后血像正常或接近正常症状缓解。脾亢的有效治疗是肝硬化治疗的重要措施,可使外周血细胞的减少得以不同程度的改善,从而保证了各种治疗能够及时有效的进行。终末期肝硬化患者由于门静脉高压,通常合并继发性脾亢,其发生率为15%~70%[1]。6 ^; O( F$ U0 R8 b, E. ~0 f
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二、乙肝肝硬化伴脾亢的发病机制复杂,临床缺少有效治疗药物: y$ {$ _1 C& \1 d" n6 A- G
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肝硬化门静脉回流障碍是导致脾亢的始动因素,脾源性免疫细胞和细胞因子通过门静脉血流进入肝脏,引起肝损伤、肝纤维化并抑制肝再生,硬化的肝脏通过释放趋化因子等途径进入体循环,引起脾细胞的激活和迁移,进一步加重了肝脏的损伤。肝-脾轴这一通路也许是未来非手术治疗肝硬化及脾亢的重要靶点。+ Y3 K1 z; e% K6 ~9 {2 o
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有关脾功能亢进(hypersplenism)的发病机制总结如下[2-3]:+ K, J5 T9 i; N
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/ q& N0 g7 y) ` 脾脏阻留学说:门静脉高压形成后,脾淤血肿大,体积可升高8~10倍,脾血循环中血细胞数量显著提高,可升高至正常范围的5.5~20.0倍,因此将更多的血细胞阻留在脾内,脾脏内的葡萄糖过度消耗,pH值降低,导致血细胞更容易被巨噬细胞破坏。
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( e- h& G/ X. D3 ?! h* T 体液抑制学说:据报道,脾亢患者体内与血细胞减少相关的体液因子至少有30种,一方面降低血细胞的生成,比如促红细胞生成素、促血小板生成素等合成减少,引起血细胞减少,另一方面增加血细胞破坏。
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- `- X: j/ u3 a" J# v 自身免疫学说:脾脏是人体内最大的免疫器官,脾亢时可能会增加抗血细胞抗体。血小板相关免疫球蛋白通过与血小板糖蛋白相结合,介导血小板被巨噬细胞吞噬破坏。4 G. R% t. ]- |! H4 J2 Y |
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针对肝硬化伴脾功能亢进,临床普遍以外科手术、介入等为主要治疗方案,包括脾切除术、脾动脉栓塞术、脾脏射频消融术等。脾功能亢进目前的治疗手段有限,并存在各种风险及推广的限制,而且缺乏有效的治疗药物。# M. a- k& u. x9 N7 W
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三、强肝胶囊治疗乙肝肝硬化伴脾亢疗效确切,能改善患者门静脉内径、脾脏厚度、脾脏长度0 q' @. t3 \$ M
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